Nous avons couvert de manière détaillée les données relatives à la vitamine B12. Voyons maintenant l’acide folique ou vitamine B9, abondante dans les aliments d’origine végétale et plus particulièrement dans tout ce qui est «vert» comme le brocoli, le persil, le cerfeuil, l’estragon, les avocats et les haricots verts, notamment. Vous trouverez les meilleures sources alimentaires de la vitamine B9 ainsi que celles de nombreux autres nutriments (vitamines, minéraux, oligo-éléments, antioxydants, acides gras oméga 3 & 6, acides aminés...) sur mon site internet www.gmouton.com. Cliquez sur «Lists», puis choisissez « Français » et téléchargez gratuitement le fichier PDF correspondant à la «liste MINU».
La vitamine B9 nous fournit les mêmes indications que la vitamine B12 si l’on tient compte de l’alimentation du sujet. Tout patient consommant beaucoup de légumes verts et présentant un taux bas en acide folique doit être suspecté de malabsorption intestinale.
Attention: la zone de référence classique s’étend trop bas à cause de l’incorporation de nombreux sujets déficitaires (patients âgés, ne mangeant pas assez de végétaux ou n’absorbant pas) et il faut se méfier des valeurs basses dites normales: elles ne le sont pas!
Tout patient ne supplémentant pas du tout de vitamine B9 (présente dans les complexes multivitaminés et dans les complexes de vitamines B) dont le taux sanguin dépasse les normes doit être suspecté d’une prolifération bactérienne de l’intestin grêle (SIBO ou Small Intestinal Bacterial Overgrowth). La cause se situe souvent au niveau de la prise d’antiacides ou d’inhibiteurs de la pompe à protons, mais on retrouve en outre cette problématique chez ceux qui ne sécrètent pas assez d’acide gastrique suite à des lésions de la paroi de l’estomac. Une atrophie des cellules acido-sécrétrices peut se développer chez certains patients âgés ou suite à des attaques auto-immunes des cellules concernées.
C’est l’occasion de vous mettre en garde contre les supplémentations en vitamines ne faisant pas appel aux molécules rigoureusement naturelles.
Il ne faut pas utiliser la cyanocobalamine mais bien les molécules spontanément présentes dans l’organisme comme la méthylcobalamine ou l’hydroxocobalamine. Par ailleurs, la forme naturelle de la vitamine B9 n’est pas l’acide folique omniprésent dans les compléments alimentaires, mais bien le 5-méthyltétrahydrofolate, malheureusement guère commercialisé en Europe et donc difficile à trouver en raison de la législation très restrictive de l’Union Européenne...
Le fer constitue le troisième larron parmi les trois éléments antianémiques indispensables, mais il fera l’objet d’un blog séparé tant il y a de choses à dire. Là aussi, il faut se méfier des formes chimiques : je déteste le sulfate ferreux, cause de problèmes intestinaux très fréquents (même si certains le tolèrent étrangement bien). Son manque d’efficacité impose des doses extra-physiologiques, à l’opposé des formes organiques (j’apprécie surtout le glycinate) beaucoup plus biodisponibles et faisant l’objet de dosages nettement moindres.
Il faut encore savoir que – en l’absence de déficits en un ou plusieurs des trois éléments antianémiques qui fausseraient la donne – le taux d’hémoglobine reflète l’état de santé général de l’individu. On constate en particulier une baisse de l’hémoglobine chez les patients souffrant de dysbiose intestinale ou d’altération de l’écosystème intestinal, à tel point que l’évolution favorable du taux en hémoglobine reflète souvent les progrès de leur écosystème intestinal, qu’il s’agisse de la flore intestinale ou de la muqueuse digestive.
Enfin, je souligne l’énorme impact de la fonction thyroïdienne sur notre capacité à produire l’hémoglobine, cette synthèse survenant dans la moelle osseuse sous l’impulsion de l’érythropoïétine (mieux connue sous le nom d’EPO). Cette hormone n’est produite par les reins que grâce à l’impulsion de l’hormone thyroïdienne active T3. Toute insuffisance thyroïdienne est classiquement associée à l’anémie – directement via le manque d’EPO et aussi indirectement via le développement d’un déficit en fer, autre conséquence typique.